FORSKNING

Ny forskning utfordrer teori om long covid-årsak

Ny norsk og finsk forskning sår tvil om langvarig betennelse i hjernen som årsak til long covid. En alternativ teori foreslår at nervesystemet kan være i konstant alarmberedskap.

Scott Ortiz
Scott Ortiz covers forskning for VitenHelse.
2 min read0 views
Ny forskning utfordrer teori om long covid-årsak
Share

Forskere i Norge og Finland presenterer ny innsikt som utfordrer den etablerte oppfatningen om at langvarig betennelse i kroppen er hovedårsaken til long covid. Millioner globalt har opplevd senfølger etter koronavirusinfeksjon, men de bakenforliggende mekanismene har lenge vært uklare. Nå tyder ny forskning på at årsaken kan ligge andre steder enn i vedvarende inflammasjon.

En studie utført ved Stavanger universitetssykehus (SUS) sammenlignet 48 pasienter med long covid med 48 friske kontrollpersoner. Undersøkelsene fokuserte på klassiske betennelsestegn i blodet og stoffer som kan skade nervesystemet eller hjernen. Resultatene overrasket forskerne. – Vi fant faktisk ingen forskjell mellom gruppene. Vi så noen små forskjeller da vi brukte svært sensitive metoder. Da vi korrigerte dem statistisk, forsvant de, forteller professor Roald Omdal, som ledet studien, til Forskning.no.

Alternativ teori om nervesystemets rolle

Til støtte for disse funnene kommer nå en finsk studie. Denne studien, som benyttet PET-skanning av hjernen hos pasienter med long covid, fant heller ingen tegn til økt inflammasjon. For å sikre studiens validitet ble long covid-gruppen sammenlignet med både friske individer og pasienter med multippel sklerose (MS), en kjent autoimmun sykdom som involverer betennelse i hjernen. – Den har et svært godt studiedesign. De sammenlikner en gruppe med long covid med en frisk kontrollgruppe og en gruppe med multippel sklerose (MS). I sistnevnte gruppe vet de at det finnes betennelse i hjernen hos pasientene, forklarer Omdal.

Professor Rebecca Jane Cox i medisinsk virologi ved Universitetet i Bergen anser den finske studien som svært interessant. – Dette antyder at long covid ikke skyldes langvarig nevroinflammasjon, sier Cox, og legger til at dette også gjelder for funnene fra SUS.

Omdal og hans team foreslår en ny teoretisk forklaring på hvorfor noen opplever langvarige plager etter COVID-19. De mener at nervesystemet kan ha blitt låst i en slags overaktiv tilstand. Dette kan manifestere seg som en økt følsomhet for kroppslige signaler, slik at nervesystemet overreagerer på normale impulser. Ideen er at hjernen kan forbli i en kontinuerlig ‘alarmberedskap’ etter infeksjonen. Selv uten fysiske skader, kan denne vedvarende aktiveringen, muligens forsterket av katastrofetanker, frykt for symptomer og konstant oppmerksomhet mot kroppslige signaler, føre til reelle, funksjonelle endringer i kroppen.

Omdal uttrykker optimisme om at forskningen vil avdekke de fulle årsakene til long covid, men understreker viktigheten av et åpent sinn i forskningsmiljøet. – En utfordring i dag er at det finnes mange bastante meninger på dette feltet. Det er ikke bra for forskningen. Jeg tror det er viktig å ha et mye mer åpent sinn, sier han. Funnene fra disse studiene kan bidra til å omdefinere forståelsen av long covid og åpne for nye behandlingsstrategier som adresserer disse foreslåtte nevrologiske mekanismene.

Share